Des interactions entre les gènes et la nutrition sont connues depuis longtemps. Elles sont liées notamment à l’incapacité de certains individus à métaboliser un nutriment donné comme la phenylalanine (phenylcétonurie) ou le lactose (intolérance au lactose). La solution est alors d’éviter ou de limiter la consommation de ces nutriments. A l’inverse, certains individus métabolisent rapidement certains nutriments d’intérêt qui pourraient participer à la protection contre certaines maladies. Une moindre capacité à métaboliser l’éthanol (polymorphisme de l’alcool dehydrogénase) se traduit par un niveau de bon cholestérol (HDL-cholesterol) plus élevé en réponse à la consommation d’alcool (Hines et al., 2005). Les effets bénéfiques pour la santé d’une consommation modérée d’alcool seraient ainsi plus marqués chez ces individus.
Différents polymorphismes liés au métabolisme des folates ont été identifiés. Ils ont une incidence sur le métabolisme de l’homocystéine et donc le risque cardiovasculaire. Certains génotypes se traduisent par une moindre activité de la methylenetetrahydrofolate reductase et pourraient induire des besoins accrus en folates (McNulty et al., 2002). De la même manière, les effets des acides gras polyinsaturés sur le risque cardiovasculaire pourraient dépendre de polymorphismes de protéines participant au métabolisme lipidique (Ordovas, 2006). Ou encore, les effets protecteurs des glucosinolates contre le cancer de la prostate pourraient être plus marqués chez les individus présentant une glutathion transferase (GSTM1) particulièrement active, permettant ainsi de maintenir des teneurs en glucosinolates libres particulièrement élevées chez ces individus (Traka et al., 2008).
D’autres polymorphismes d’intérêt en nutrition concernent les enzymes antioxidantes (interaction avec les effets des fruits et légumes), les enzymes de détoxification (interactions avec les produits carcinogènes produits lors de la combustion des protéines de la viande), ou le récepteur de la vitamine D (interactions avec la caféine) (Cai et al., 2004; Deitz et al., 2000; Rapuri et al., 2001).
Des tests génétiques pour 20-30 SNPs sont déjà disponibles sur le marché. Les mêmes entreprises commercialisant ces tests proposent en fonction des résultats des compléments alimentaires susceptibles de corriger un déficit possible en vitamines, antioxidants ou autres composés bioactifs. Des doutes sérieux ont été émis sur la valeur scientifique et clinique des tests génétiques proposés (Patch et al., 2009). Ainsi par exemple, l’American Heart Association considère qu’il est inapproprié de décider d’une supplémentation en folate et vitamine B6, et B12 sur la base du polymorphisme de la methylenetetrahydrofolate reductase, cette décision devant être prise sur la base du caractère phénotypique lui-même, en l’occurrence le niveau d’homocystéine (Varga et al., 2005)
